Commento di T Not alla ricerca "Sindromi autistiche e patologia gastrointestinale", di G Gambino

vedi anche replica degli Autori

L'autismo è un disordine invalidante a patogenesi largamente incompresa, in cui sembrano giocare un ruolo sia trattamenti genetici che fattori ambientali. Su questo aspetto si è concentrata una gran parte della ricerca con lo scopo di identificare i meccanismi patogenetici all'origine della malattia e gli elementi ambientali su cui è possibile intervenire per la prevenzione o cura dell'autismo. Molti ricercatori hanno studiato i possibili rapporti tra autismo e intestino e, anche al di fuori di concrete evidenze, una gra parte dei soggetti con autismo, specialmente nei Paesi anglosassoni, vieni mantenuta a dieta senza latte e spesso anche senza glutine.

Tra i numerosi Autori che si sono interessati dell'argomento ricordiamo la ricerca di D'Eufemia e Coll. (Acta Paediatr 1996;85:1076-9) che mostrò un aumento della permeabilità intestinale in quasi la metà dei bambini con autismo. Una successiva ricerca di Horvat e Coll. eseguita su 36 bambini con autismo (J Pediatr 1999;135:559-63) mise in evidenza la presenza di un infiltrato infiammatorio duodenale o di altre alterazioni del tratto gastrointestinale nella maggior parte dei casi. Nessuno di questi soggetti, però, ricevette una diagnosi di malattia celiaca, nonostante in due casi ci fossero alterazioni del rapporto tra villi e cripte (grado II di Marsh). Il dato di elevata frequenza della diagnosi di celiachia nella popolazione studiata da Gambino appare perciò l'elemento di maggiore novità del lavoro. La frequenza rilevata dagli Autori, di 12/55 (22%!!!), risulta estremamente più elevata di quella che ci si potrebbe aspettare. Né la ricerca di Horvat, né quella italiana di Bottaro e Coll.(11 soggetti studiati; Biol Psychiatr 1997 Jul 1;42:72-5) avevano evidenziato un legame tra celiachia ed autismo, nonostante in passato fosse stato ipotizzato un legame tra l'assorbimento di peptidi di gliadina ad attività oppioido-simile e patologia neurologica glutine-indotta.

Questa differenza nella frequenza della celiachia non è di facile lettura, anche se può trovare spiegazione in parte nella selezione dei casi (esclusione di tutti i casi secondari) e, forse, in una minore esposizione del campione a empiriche diete senza glutine, che potrebbero diminuire la sensibilità di identificazione dei soggetti celiaci.

Nell'articolo non si rileva se la dieta senza glutine avviata nei soggetti con diagnosi di celiachia abbia portato a qualche miglioramento. In ogni caso, dato che l'identificazione della malattia celiaca è un intervento semplice e potenzialmente vantaggioso anche sul piano neuropsichiatrico, la conclusione del contributo di Gambino non può essere che quella di raccomandare lo screening della celiachia nei soggetti con autismo criptogenetico.